- 男友的妈妈有精神分裂症，会不会遗传？
- 精神分裂症会不会隔代遗传呢？
- 关于精神分裂的病因你们看看对吗？
不表示父母患有这种精神疾病，其子女就一定会得病，如果父母双方只有一个人患有精神分裂症，那么后代的患病风险约为10%，而如果家庭中的多个成员都患有这种疾病，那会增加后代的患病风险。
首先要澄清一个问题：
你男友的妈妈是生他之前就患有精神分裂症还是在生他之后再患上的。
如果是在生他之前，按目前精神分裂症遗传学研究数据，大概患病机率在10%__20%之间，也就是说，最多只有五分之一的可能性会遗传给他。
既然是你男朋友，那肯定是成年人了，遗传的机率就更小了。
因为精神分裂症的发病年龄多在青春期，所以过去曾称之为“早发性痴呆”。
如果他妈妈是在生他之后才患的精神分裂症，那你就更没必要担心了。
祝你幸福，谢谢邀请！
无论是先天遗传，还是后天被诱发的。都存在遗传的可能性。而父母有这类疾病的，子女存在的风险性也远远会大于普通人。有的甚至会隔代遗传。
恋爱有风险，婚姻需谨慎。搞对象不是胡搞，要带点脑子。你选择的也不仅仅只是一个人，还包括他的家庭。
这是一个很简单的道理，你父母就没人懂吗？没人教过你？太奇葩了。好自为之吧。
精神分裂症会不会隔代遗传呢？
只能说存在可能性，精神疾病的遗传易感性只是本病的一个发病因素，而目前统一的论调是精神分裂症属于病因未明的由多种因素引起的精神疾病。精神科入院会问你的家族系谱图，简单说患者的两系三代以内看是否有精神失常者存在，如果有说明患者本身存在遗传因素。但也仅此而已，目前医学水平无法确认疾病是否源自遗传。
隔代遗传可能存在，但如果隔代者本身始终关注自己的精神健康，又对精神疾病有一定认识，自身习惯好个性好，没有重大精神***，还是不会轻易发病的。可怕的永远不是精神疾病，是无知。
精神病会不会隔代遗传只能说有这个可能性，概率很小，也有个案存在。有一患者他的表弟，也是精分症，唐表弟也是，唐叔是忧郁症，而且他的姑妈也是忧郁症上吊自杀的。但他的曾祖母虽不是***，给人的影响是呆傻。五人，其中四人成长在贫困家庭，只有唐表弟家庭比较富裕。他从小犯错不是打就是骂，至今记忆犹新，十二岁时，家里房子被年幼无知的弟弟和妹妹玩火烧了，父亲却认为是他防火烧了，父亲像关门打***，打得他浑身是伤而委屈。十八岁那年母亲用农药查牛身上虱子，导致生产队四头牛全部死亡，七十年代，那是全村人的全部家产，这次他吓蒙了，就怕父母寻短见，整天提心吊胆，怕得要死，工作时，总是和领导较劲，总是感到委屈，总是感到活在痛苦之中，工作第五年发病了。***不一定有隔代遗传，有这个因素，但此病是与贫穷，特别是个人成长经历，从小的家庭教育，社会环境，以及自身的修养休戚相关。相反大多数***都没有家属史，因此，心里健康比身体健康更重要！
精神分裂症的发病原因的原因，其中最大的问题是人在处于面对一个自己接受的问题时的一个自发自我保护机制。这就像***可以止痛一样，一旦过多的利用这种保护机制。人就会对保护机制产生一种依赖。最终大脑会产生各种幻觉完善这种机制，最终形成思维回路，改变大脑神经元的链接，从而逃避问题。明白了这一点就会明白精神分裂症是不会遗传的，但有一点一个人的思维方式很大方面受家庭影响，所以不健康的思维容易传给家里人，因此最好的方法就是时时刻刻的检讨反省自己的不健康的思维习惯，这样才能从根本上对精神疾病发生免疫。
您好，
不必太担心，遗传的概率很小，父母一方患病，子女患病的概率大概是16%。你这一代都没遗传，下一代遗传的概率就更小了。
而且属于可以治愈的精神疾病，一定要放松心态，积极治疗。
祝你早日康复
精神分裂症会不会隔代遗传呢？
遗传是生物通过基因完成的，如种了玉米收玉米，非洲黑人很容易辨别，阿根廷人也容易辨认，这都是遗传的因素。
神经分裂症是个体受***惊吓形成的，是大脑的某些不合理认知和***神经建立联系形成的条件反射，是后天形成的，所以和遗传没有关系。更不存在隔辈遗传的道理。
由于看不清疾病的病理，就用遗传来解释，最大的好处是逃脱责任，反正遗传的问题谁也解决不了，不是我不行，全世界的人都不行。
关于精神分裂的病因你们看看对吗？
感谢邀请，虽然不清楚你提出的理论依据是什么，但我也不否认你的观点，因为毕竟现在对于精神分裂症没有明确的病因解释，科学界也都在积极的研究之中，不过根据我所学的知识和在临床精神科工作多年，我可以说一说自己所了解的关于精神分裂症的病因，希望能给大家一些帮助。
精神分裂症的流行病学
目前据不完全统计精神分裂症年发病率为0.07‰～0.14‰ ，人群患病率为1%；男、女发病无差异 ，发病年龄：男性15-25岁，女性25-35岁，而遗传率占80%左右。
精神分裂症都有哪些病因
遗传因素：在家系研究中发现：与病人血缘关系愈近，患病率愈高，精神分裂症的一级亲属的终身患病率为10％，为一般群体患病率10倍；表现为显著家族聚集倾向；双生子研究中：MZ（同卵双生）同病率为DZ（异卵双生）的3-6倍，其遗传度约为60-80%。对于寄养子研究关键是在澄清遗传因素和环境因素所起的作用，在寄养子患病率调查中：47名母亲是分裂症的养子，成人后有5人被诊断为分裂症，患病率为10.6%，而对照组无1人患病；寄养子家系研究中：分裂症寄养子118名亲生父母中有20.3%人患分裂症、边缘状态或人格障碍；分裂症养子的寄养父母和对照组父母224人中仅有5.8%患病，由此可见相较于环境因素来说，遗传因素的影响占有相当大的比例。遗传方式：精神分裂症是一类多基因遗传病，受多对微效基因累加作用及环境因素的共同影响，当个体的患病易感性（susceptible）超过阈值时将发病；遗传异质性：精神分裂症可能是一组疾病，可能是一个或多个基因通过不同遗传方式传递疾病。随着现代分子遗传学技术的发展，分裂症遗传学研究日趋聚焦于致病基因定位和克隆及基因表达和功能研究。
神经发育因素
通过对精神分裂症患者的脑部核磁扫描，发现患者随着疾病的逐渐加重或者病情迁延，脑室扩大愈加明显，这也间接证明疾病的发生与发展使得脑室的扩大和灰质的减少，白质功能紊乱与精神分裂症阴性症状相关，从而导致神经[_a***_]数量和神经纤维网的减少。
上面是神经纤维网的部分结构，A是正常人的情况，图片B和C是精神分裂症病人的神经纤维网，由此我们可以看出，B和C相对于A来说比较“干净”，在神经纤维上好像没看见什么多余的东西，这恰恰是疾病的问题所在，正常的网络神经应该是充满细胞突触，好比一支枝繁叶茂的树枝，上面的叶子越多证明树木充满活力，而光秃秃的枝条只能证明树木已经枯萎，这是一个道理；精神分裂症患病后病人的神经纤维在树突长度缩短 50%；树突棘的数量和体积缩小；轴突末端体积缩小；胶质细胞数量减少。
神经递质***说
多巴胺功能亢进***说：DA（多巴胺）受体D2敏感性增加，导致中枢神经系统多巴胺功能过度活跃，D3受体亚型多分布于基底节腹侧靠近边缘系统，这部位与思维功能关系密切。分裂症阳性和阴性症状分别与D3受体介导的DA（多巴胺）能不足和过度有关 。
5-羟色胺系统的功能缺陷：中枢神经系统的5-HT（5-羟色胺）功能不足导致患者血浆色氨酸浓度较低，相继出现如情绪问题、食欲障碍、睡眠-觉醒周期紊乱、性功能下降等等，严重后可出现情绪不稳定，冲动易怒，睡眠障碍等。
目前应用的抗***药物主要针对神经递质受体进行调控，进而改善***性症状（幻觉、妄想）等，对于精神分裂症的具体发病原因还需要科学技术的不断进步才能逐渐完成，但目前对症治疗依然是治疗精神分裂症的有效手段，希望我以上的回答能够给予您帮助，感谢关注。
关于精神分裂的病因你们看看对吗？
人们对精神分裂的认识存在很多误区，认为精神分裂症肆无忌惮，先***就***，想砸东西就砸东西，实际上，精神分裂症患者胆子很小，很敏感，他们怕的东西很多，***砸东西的时候，是遇到了***点，情绪爆发，控制不住自己。
比如幻听，是他们在焦虑的时候出现的症状，焦虑越高，越害怕，声音越真实，被害妄想，是担心别人害自己，这是焦虑，焦虑越高，别人害自己的想法越真实，实际都是症状，而不是事实，但是他们焦虑高，分辨不出真***，就认为是真的。
对精神分裂症的认识错误，让精神分裂症患者和家属走了很多弯路，可以康复的病久久不能康复。
